Un fármaco antiinflamatorio reduce el riesgo de infarto

Hace años que la comunidad científica sospechaba de las virtudes de los fármacos antiinflamatorios para prevenir los infartos de miocardio, pero un estudio exhaustivo realizado con 10.000 pacientes parece aportar la prueba definitiva. Sus resultados acaban de anunciarse en un congreso de la Sociedad Europea de Cardiología celebrado en Barcelona.

Llamado Canakinumab Anti-inflamatory Thrombosis Outcomes Study (CANTOS) y patrocinado por la compañía farmacéutica Novartis, este trabajo se planteó como un intento por arrojar luz en el oscuro papel que desempeñan las inflamaciones –la reacción del sistema inmune a las heridas, las infecciones y otras amenazas para nuestra salud– en los accidentes vasculares.

Acumulación de placas
La primera voz científica en alertar de la conexión fue el cardiólogo norteamericano Peter Libby, del hospital Brigham and Women’s de Boston. En los años 80, Libby sugirió que durante estos procesos defensivos, ciertas moléculas concentran macrófagos y otras células inmunes en los vasos sanguíneos, lo cual puede llevar a la creación de placas en las arterias. Es decir, a la ateroesclerosis. En su tiempo parecía una idea extravagante, pero hoy nadie en la comunidad médica duda de su hallazgo.

Lo que no se sabía a ciencia cierta es si la inflamación simplemente se limita a favorecer la ateroesclerosis o si también puede desencadenar el propio ataque cardiaco, que muchas veces ocurre cuando una placa rasga y obstruye una arteria. Un colega de Libby, Paul Ridker, indagó por esta vía y llegó a la conclusión que efectivamente el aumento de células inmunitarias predecía el riesgo de sufrir un infarto. Sin embargo, los estudios estadísticos realizados con los fármacos antiinflamatorios disponibles en el mercado –principalmente los clasificados como esteroideos y no esteroideos– no produjeron los resultados esperados. De hecho, uno de ellos, llamado Vioxx, incluso duplicaba las probabilidades de sufrir un ataque al corazón. Fue retirado del mercado en 2004

Cambio de diana
Tal vez había que afinar con la sustancia terapéutica, cambiar de antiinflamatorio. Libby y Ridker se fijaron en un medicamento prescrito para la artritis idiopática juvenil repentina, la fiebre mediterránea familiar y otras enfermedades: el anticuerpo monoclonal canakinumab, que bloquea la actividad de la molécula interleuquina 1 beta (IL-1β), una proteína relacionada tanto con la inflamación como con la ateroesclerosis. La pareja de investigadores convencieron a la compañía Novartis para poner en marcha el estudio CANTOS.

Libby y Ridker consiguieron reunir a 10.000 personas afectadas por un ataque cardiaco para comprobar cómo influía la administración de canakinumab en las probabilidades de padecer un segundo infarto un año después del primero. Pues bien, hubo un efecto significativo: según el seguimiento que hicieron, el riesgo de tener ese segundo ataque o morir a consecuencia de él diminuía un 15% entre quienes tomaron el fármaco. Además, este grupo necesitaba un 30% menos de cirugías cardiacas que los voluntarios que tomaban placebo, lo cual indica que sus arterias se mantenían más sanas.

Pero hay varios problemas con el canakinumab. En primer lugar, que es muy caro: cuesta alrededor de 16.000 dólares por dosis, que se administra mediante infusión intravenosa. Y además, hay una posibilidad del 1% de que este fármaco antiinflamatorio produzca una infección mortal, especialmente entre pacientes con edad avanzada y diabetes. Por todo ello, es un tratamiento solo recomendado para personas que ya han sufrido un ataque cardiaco, o sea, con alto riesgo de padecer otro. De cualquier modo, el estudio CANTOS abre la puerta a la investigación con otros antiinflamatorios y estrategias terapéuticas para prevenir los accidentes vasculares.